在此类疾病中，是首个*无进展生存期和总生存期均显示出显著获益的全球III期临床研究
SAFFRON三期研究的结果进一步巩固了泰瑞沙作为EGFR突变肺癌全程治疗基石的地位
SAFFRON III期临床研究公布的阳性结果显示，与铂类双药化疗相比，泰瑞沙®（通用名：甲磺酸奥希替尼，以下简称“奥希替尼”）联合沃瑞沙®（通用名：赛沃替尼片，以下简称“赛沃替尼”）治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者，显示出具有统计学和临床意义的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）改善。研究中患者的肿瘤伴有高水平的MET过表达或扩增，并且既往曾接受过奥希替尼治疗后疾病进展。
第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）已显著改善EGFR突变NSCLC患者的治疗结果1。然而，三分之一的患者会出现MET过表达或扩增，这是导致第三代EGFR TKI治疗后耐药的最常见的机制之一1-2。MET驱动的耐药伴随较差的预后，目前在后线治疗领域，对于有效且耐受性良好的治疗方案仍然存在巨大的未被满足的临床需求。
该研究的主要研究者、上海交通大学医学院附属胸科医院上海市肺部肿瘤临床医学中心主任陆舜教授表示：“SAFFRON研究振奋人心的结果，对于奥希替尼治疗后出现MET驱动的耐药的EGFR突变NSCLC患者而言，代表着一项关键进展。这类患者往往预后不佳，且面临缺乏以生物标志物为导向且耐受性良好的口服治疗方案。MET是此类患者接受靶向治疗后疾病进展最常见的驱动因素之一。这些数据不仅体现了奥希替尼联合赛沃替尼这一创新联合方案的潜在影响力，也凸显了及早开展MET检测以指导治疗决策的紧迫性。”
阿斯利康全球执行副总裁、肿瘤研发负责人Susan Galbraith表示：“这些数据表明，在基石疗法奥希替尼的基础上联合赛沃替尼，能在持续抑制EGFR的同时，解决MET过表达或扩增，从而为患者带来明确的获益。通过将具有确证的疗效、安全性以及中枢神经系统保护作用的奥希替尼与赛沃替尼联合，我们期待为全球患者带来首个针对该适应症的以生物标志物为导向的全口服治疗方案。这将进一步巩固我们在EGFR突变肺癌领域的领先地位，并强化我们通过创新联合疗法改善阶段、各治疗线患者预后的战略。”
和黄医药首席执行官兼首席科学官苏慰国博士表示：“克服EGFR TKI治疗后由MET驱动的耐药，长期以来一直是临床实践中的一大挑战。继SACHI III期研究支持了该疗法在中国获批后，SAFFRON全球研究的结果进一步印证了其坚实的疗效，并将为奥希替尼和赛沃替尼联合疗法的全球注册提供明确的数据支持。我们对参与了这项研究的所有人士表示衷心感谢。我们期待与阿斯利康继续并肩合作，早日将这一具有里程碑意义的治疗方案带给世界各地的患者。”
奥希替尼与赛沃替尼联合疗法的安全性特征与已知的联合疗法及各单药治疗的安全性一致，未发现新的安全信号。相关数据将于即将召开的学术会议上公布，并与全球监管机构共享。
基于SACHI III期临床试验结果，奥希替尼与赛沃替尼联合疗法已于中国获批用于治疗接受EGFR-TKI治疗后疾病进展的伴有MET扩增的EGFR突变的局部晚期或转移性NSCLC患者。
赛沃替尼由阿斯利康与和黄医药共同开发，并由阿斯利康商业化。
###
关于非小细胞肺癌及MET异常
在全球，肺癌是癌症死亡的主要原因，约占所有癌症死亡人数的四分之一（23%）3。肺癌通常分为NSCLC和小细胞肺癌，其中NSCLC约占所有肺癌患者的80%-85%4。，大部分（约75%）NSCLC患者在确诊时已是晚期5。美国和欧洲的NSCLC患者中约有10-25％存在EGFR突变，而亚洲患者中该比例则高达30-40％6-8。
MET是一种受体酪氨酸激酶，在细胞的正常发育过程中发挥重要作用9。MET扩增和/或过表达可导致肿瘤生长以及癌细胞的转移进展9-10。据估计，34%的患者在接受第三代EGFR TKI治疗后会出现高水平MET过表达或扩增1。
关于SAFFRON临床研究
SAFFRON是一项随机、开放标签、随机、多中心的全球III期研究，旨在评估赛沃替尼（300毫克、每日两次）联合奥希替尼（80毫克、每日一次）对比铂类双药化疗的疗效。该研究共纳入338例EGFR突变、局部晚期或转移性NSCLC患者，并伴有MET过表达或扩增，且既往接受奥希替尼一线或二线治疗后出现疾病进展。该研究在全球29个国家的230家中心开展，覆盖北美、欧洲、南美和亚洲。研究的主要终点是PFS，关键次要终点包括OS和客观缓解率（ORR）。
SAFFRON研究的患者是根据SAVANNAH II期研究中确定的MET高表达水平阈值进行前瞻性筛选（n=338）。在SAVANNAH研究中，MET过表达或扩增水平通过两项测试确定：免疫组织化学染色法（IHC），用于检测癌细胞表面是否有特定蛋白质或标记物；以及荧光原位杂交（FISH），用于检测癌细胞中特定的DNA序列。
关于赛沃替尼
赛沃替尼是一种强效、高选择性的口服MET TKI，MET是一种受体酪氨酸激酶，已在晚期实体瘤中显示出临床活性。赛沃替尼可阻断因基因突变（如外显子14跳变或其他点突变）、基因扩增或蛋白质过表达而导致的MET受体酪氨酸激酶信号通路的异常激活。
赛沃替尼已在中国获批用于治疗MET外显子14跳跃突变的局部晚期或转移性NSCLC成人患者，成为中国首个获批的选择性MET抑制剂。赛沃替尼还在中国获附条件批准，用于治疗经过至少2种系统治疗后失败的MET基因扩增的局部晚期或转移性胃癌或胃食道连接部（GC/GEJ）腺癌成人患者。
基于SACHI III期临床研究的结果，赛沃替尼联合奥希替尼已在中国获批用于治疗经EGFR TKI治疗后进展且伴MET扩增的局部晚期或转移性非鳞状EGFR突变NSCLC患者。基于SAVANNAH全球II期临床研究的结果，该联合疗法亦于瑞士获得临时授权，用于治疗经奥希替尼治疗后疾病进展的伴有高水平MET过表达或扩增的EGFR突变局部晚期或转移性NSCLC患者。
关于奥希替尼
奥希替尼是一种不可逆的第三代EGFR-TKI，在治疗EGFR突变非小细胞肺癌（包括伴中枢神经系统转移）患者中有确证的临床活性。奥希替尼（40mg和80mg每日一次口服片剂）在全球获批的各种适应症已治疗了超过100万名患者。阿斯利康正继续探索奥希替尼用于治疗不同疾病分期的EGFR突变NSCLC患者。
奥希替尼已在包括美国、欧盟、中国和日本在内的120多个国家获批单药治疗。获批适应症包括：一线治疗局部晚期或转移性EGFR外显子19缺失或外显子21(L858R)置换突变的NSCLC患者；既往经EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗时或治疗后出现疾病进展，并且经检测确认存在EGFR T790M突变阳性的局部晚期或转移性NSCLC患者的治疗；IB-IIIA期存在表皮生长因子受体(EGFR)外显子19缺失或外显子21(L858R)置换突变的NSCLC患者的治疗；接受含铂放化疗期间或之后未出现疾病进展，及具有EGFR外显子19缺失或外显子 21(L858R)置换突变的局部晚期、不可切除(III期)NSCLC患者的治疗。奥希替尼联合化疗方案已在包括美国、欧盟、中国和日本在内的80多个国家获批，用于一线治疗局部晚期或转移性EGFRm突变NSCLC患者。
有大量证据支持奥希替尼作为 EGFR突变NSCLC的推荐治疗，它是目前被证实可改善各分期NSCLC患者临床结局的靶向疗法。
在晚期患者中，奥希替尼在FLAURA III期研究中作为单药疗法，以及在FLAURA2 III期研究中联合化疗，均显示出临床结局改善。在此类患者中，奥希替尼与德达博妥单抗联合疗法的TROPION-Lung14和TROPION-Lung15 III期研究正在进行中。
奥希替尼在针对早期患者的NeoADAURA和ADAURA III期研究以及针对局部晚期患者的LAURA III期研究中，均改善了患者的临床治疗结局。作为阿斯利康持续承诺治疗早期肺癌的重要组成部分，ADAURA2 III期临床研究正在进行中，评估奥希替尼用于早期可切除肺癌的辅助治疗。
关于阿斯利康在肺癌领域的研究
阿斯利康正在努力通过早期阶段疾病的检测和治疗使肺癌患者更接近治愈，并不断突破科学边界，改善耐药性和晚期肺癌患者的预后。公司旨在通过定义新的治疗人群、研究创新疗法，将药物带给能从中受到最大获益的患者。
公司全面的产品组合涵盖领先的肺癌药物和新一代创新疗法，包括奥希替尼和吉非替尼度伐利尤单抗和曲麦利尤单抗；与第一三共合作开发的德曲妥珠单抗和德达博妥单抗；与和黄医药合作开发的赛沃替尼以及横跨各种作用机制的新药及其组合的产品管线。
阿斯利康是全球Lung Ambition Alliance的创始成员，该联盟致力于加速创新并为肺癌患者带来治疗及治疗以外有意义的改善。
关于阿斯利康在肿瘤领域的研究
阿斯利康正引领着肿瘤领域的一场革命，致力提供多元化的肿瘤治疗方案，以科学探索肿瘤领域的复杂性，发现、研发并向患者提供改变生命的药物。
阿斯利康的肿瘤业务专注于最具挑战性的肿瘤疾病，通过持续不断的创新，阿斯利康已建立了领先全行业的多元化产品组合和管线，持续推动医疗实践变革，改变患者体验。
阿斯利康的愿景旨在重新定义癌症治疗，以期未来让癌症不再成为致死主因。
关于阿斯利康
阿斯利康(LSE/STO/Nasdaq: AZN)是一家科学至上的全球生物制药企业，专注于研发、生产及营销处方类药品，重点关注肿瘤、罕见病以及包括心血管肾脏及代谢、呼吸及免疫在内的生物制药等领域。阿斯利康全球总部位于英国剑桥，业务遍布超过125个国家，创新药物惠及全球数百万患者。更多信息，请访问www.astrazeneca.com。
关于阿斯利康中国
中国是阿斯利康全球第二大市场，也是其全球创新的战略枢纽。公司在中国设有两个全球战略研发中心，迄今已主导开展了超20项全球临床试验；拥有四个生产供应基地，向全球70多个市场提供优质创新药品；在上海设立中国总部，并在五地设立区域总部开展商业运营。自2023年以来，公司与17家中国创新药企达成20项合作。自1993年进入中国以来，阿斯利康已为中国患者带来近50款创新药物，覆盖肿瘤，心血管、肾脏及代谢，呼吸及免疫，感染性疾病，消化，罕见病等领域。仅2025年，公司的创新药物即惠及6800万中国患者。
声明：本文涉及尚未在中国大陆获批的产品或适应症，阿斯利康不推荐任何未被批准的药品使用。
来源：内部新闻稿（审批编号：CN-192015）
* 首个，截止查询日期至2026年8月27日，应用关键词：“EGFR-mutant NSCLC progressed after EGFR-TKI“ and“ MET amplification/MET overexpression“ and“phase III”。检索数据库：PubMed，Embase ， OVID 平台，Ovid全文期刊数据库，ClinicalTrials.gov
参考文献：
1. De Marinis F, et al. Savolitinib plus osimertinib in epidermal growth factor receptor (EGFR)-mutated advanced non-small cell lung cancer with MET overexpression and/or amplification following disease progression on osimertinib: primary results from the phase II SAVANNAH study. Ann Oncol. 2025;36(8):920-933.
2. Bar J, et al. Prevalence, molecular characterization, and prognosis of c-Met protein overexpression in a real-world cohort of patients with non-squamous non-small cell lung cancer. Acta Oncol. 2025;64:1544-1553.
3. World Health Organization. International Agency for Research on Cancer. Lung Fact Sheet. Available at: https://gco.iarc.who.int/media/globocan/factsheets/cancers/15-trachea-bronchus-and-lung-fact-sheet.pdf. Accessed August 2026.
4. American Cancer Society. What Is Lung Cancer? Available at: https://www.cancer.org/cancer/types/lung-cancer/about/what-is.html. Accessed August 2026.
5. Chen HJ, et al. Long-term survival of advanced lung adenocarcinoma by maintenance chemotherapy followed by EGFR-TKI. Medicine. 2021;100(6):e24688.
6. Szumera-Ciećkiewicz A, et al. EGFR Mutation Testing on Cytological and Histological Samples in Non-Small Cell Lung Cancer: a Polish, Single Institution Study and Systematic Review of European Incidence. Int J Clin Exp Pathol. 2013;6:2800-2812.
7. Keedy VL, et al. American Society of Clinical Oncology Provisional Clinical Opinion: Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) Mutation Testing for Patients with Advanced Non-Small-Cell Lung Cancer Considering First- Line EGFR Tyrosine Kinase Inhibitor Therapy. J Clin Oncol. 2011;29:2121-2127.
8. Ellison G, et al. EGFR Mutation Testing in Lung Cancer: a Review of Available Methods and Their Use for Analysis of Tumour Tissue and Cytology Samples. J Clin Pathol. 2013;66:79-89.
9. Uchikawa E, et al. Structural basis of the activation of c-MET receptor. Nat Commun. 2021;12(4074)
10. Wang Q, et al. MET inhibitors for targeted therapy of EGFR TKI-resistant lung cancer. J Hematol Oncol. 2019;63.